Treść informacji wstępnej:

Wspólny przodek wyższych naczelnych utracił w wyniku mutacji zdolność do syntezy witaminy C. Ta mutacja zaszła w genie kodującym oksydazę gulonolaktonową - enzym katalizujący ostatni etap syntezy kwasu askorbinowego. Przy dużej podaży witaminy C w pokarmie został osłabiony dobór eliminujący osobniki niezdolne do jej syntezy, a dryf genetyczny utrwalił tę - zasadniczo nieszkodliwą - mutację.

Czynnik transkrypcyjny HIF-1 uruchamia ekspresję genów odpowiedzialnych za adaptację organizmu do zmniejszonego stężenia tlenu (hipoksji). Efekty działania HIF-1 obejmują m.in. rozrost naczyń krwionośnych w tkankach. Białko HIF-1 jest stale produkowane przez komórkę, ale w warunkach normalnego stężenia tlenu jest szybko degradowane, a proces jego rozkładu rozpoczyna się od hydroksylacji jednej z dwóch reszt proliny. Specyficzne hydroksylazy katalizujące tę reakcję wymagają do działania obecności witaminy C.

Duże dawki witaminy C są stosowane w leczeniu nowotworów rozwijających się w wyniku nieprawidłowej regulacji poziomu HIF-1.

^{Na podstawie: H. Pontzer, Stworzeni do ruchu, „Świat Nauki” 2, 2019;
H.J. Knowles i in., Effect of ascorbate on the activity of hypoxia-inducible factor and cancer cells, „Cancer Research” 63(8), 2003.}

Treść zadania:

Uzupełnij poniższe zdania tak, aby zawierały prawdziwe informacje. Podkreśl w każdym nawiasie właściwe określenie.

Duże dawki witaminy C powodują (wzrost/spadek) aktywności hydroksylaz HIF-1, co prowadzi do (wzrostu/spadku) stężenia HIF-1 w komórkach nowotworowych. Dzięki temu zostaje (pobudzony/zahamowany) rozwój naczyń krwionośnych w guzie nowotworowym.