Zadanie 19.

Na rysunku przedstawiono naprawę uszkodzonego DNA. Uszkodzenie polegało na utworzeniu wiązania kowalencyjnego pomiędzy zasadami tyminowymi sąsiadującymi ze sobą na jednej nici DNA i na powstaniu tzw. dimeru tyminowego, co skutkowało powstaniem charakterystycznego wybrzuszenia, utrudniającego replikację. Fragment uszkodzonej nici został najpierw wycięty przez nukleazę, a powstała luka została następnie uzupełniona nukleotydami komplementarnymi do niezniszczonej nici. W wypełnianiu takich luk biorą udział dwa enzymy: polimeraza DNA i ligaza DNA. Dimery tyminowe często powstają na skutek działania promieni UV. Jedna z chorób skóry – tzw. skóra pergaminowa – w większości przypadków spowodowana jest dziedzicznym defektem jednego z enzymów opisanego systemu naprawy DNA.

Zadanie 19.1.

Na podstawie przedstawionych informacji ustal kolejność etapów naprawy uszkodzonego DNA. Wpisz numery 2.–4., którymi te etapy oznaczono na schemacie,
w odpowiednie miejsca tabeli.

Zadanie 19.2.

Spośród odpowiedzi I–IV wybierz i zapisz nazwy enzymów biorących udział w naprawie DNA, oznaczonych na schemacie literami A, B i C.
I. ligaza DNA
II. polimeraza RNA
III. nukleaza
IV. polimeraza DNA
Enzymy: A. ............................. B. ............................. C. ..............................

Zadanie 19.3.

Wyjaśnij, dlaczego osoby chore na tzw. skórę pergaminową muszą unikać promieniowania słonecznego. W odpowiedzi uwzględnij przyczynę powstawania tej
choroby, opisaną w tekście. 

---

Rozwiązanie:

Zadanie 19.1.

Zadanie 19.2.

A. nukleaza 
B. polimeraza DNA
C. ligaza DNA

Zadanie 19.3.

Osoby chore na tzw. skórę pergaminową w większości przypadków posiadają defekt jednego z enzymów systemu naprawy DNA. Enzym ten bierze udział w usuwaniu dimerów tyminowych, które powstają na skutek oddziaływania promieniowania UV na DNA. Chorzy na skórę pergaminową powinni unikać promieniowania słonecznego, które zawiera promieniowanie UV, ponieważ za jego sprawą może dojść do powstania dimerów tyminowych. Osoby cierpiące na ww. chorobę mają zaburzony mechanizm naprawy opisanych uszkodzeń. Takie mutacje mogą prowadzić do karcynogenezy komórek.